脑外伤无痛人流病?所谓脑外伤无痛人流病是指颅脑损伤后严重的并发症,尤其是重型颅脑损伤,发病率在0.5%~50%类:早期无痛人流病和晚期无痛人流。早期无痛人流一般发生于伤后1周内,占5%,其中1/3发生在伤后1小时内,1/3发生在24小时内,1/3发生在伤后2~7天。病因可能由于颅内出血、凹陷骨折刺激、脑损伤愈合和继发脑损伤所致。早期无痛人流的重要在于它是晚期无痛人流发生的预测指标,约25%的早期无痛人流病人发展为晚期无痛人流病。
脑外伤无痛人流病发病机制
外伤性无痛人流病的发生机制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化,电生理及脑结构的改变,导致无痛人流灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害,均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变,因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看,无痛人流病的发生机制主要有以下几点:
脑血循环的改变
血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变,引起无痛人流病放电。急性期时,颅内广泛出血,脑血循环紊乱,神经细胞因而受到刺激,引起过度异常放电,结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少,代谢产物蓄积,加之血脑屏障破坏,加重神经细胞的损害,临床上即可表现为无痛人流。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生,形成慢性无痛人流灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性无痛人流灶。
脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响
正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区,该区缺乏毛细血管,并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生,这种细胞再生现象是产生无痛人流病的重要因素。处于缺血状态的中间区,由于灰质缓慢萎缩,也是产生无痛人流灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕,由于其收缩作用,将脑组织向瘢痕中心牵拉,加上血管的搏动刺激,结果对中间区的神经元树突施以机械性张力,增加了中间区成为无痛人流病灶的可能性。
血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏
血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用,外伤后血脑屏障常遭破坏,成为了产生无痛人流灶的因素。研究表明,神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统,以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱,产生无痛人流灶。
轴突侧支抑制系统的破坏
大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支,通过中间神经元所组成的反馈回路,可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素,影响轴突侧支,使其失去抑制性控制作用,结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍,造成无痛人流病放电现象。
生化改变
如与乙酰胆碱结合能力的障碍,谷氨酸代谢消失,恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等,均有可能成为促进皮质异常放电的因素。
无痛人流病人经过一定时期的正规、系统的药物治疗而不再发作,一般可以减药,直至停药。于停药后3年内没有发作的,即认为治愈。一般经系统治疗后多数人不再发作,但不是每个人都不再发作,据研究观察,临床治愈的患者在10年内,有15%的人又出现发作。因此,治愈的病人不可盲目乐观,要警惕以后还有发作的可能。最主要的是注意保养,防止任何诱发因素,如绝对戒烟、戒酒, 防止激动或生气以及疲劳过度等。另外,尽量少看电视, 少玩游戏机,少使用电脑、手机,不下棋、不打麻将等。
专家提醒:无痛人流病虽然治疗路途漫长,但是路途远不是放弃健康的理由。大量资料表明,只要治疗及时,方法得当,病情能够得到有效的控制并达到临床治愈。望广大患者提高信心!积极治疗!祝健康快乐!